Захворювання щитовидної залози у дітей, дитини. Гіпотиреоз …

Захворювання щитовидної залози у дітей, дитини. Гіпотиреоз ...

Захворювання щитовидної залози у дітей, дитини. Гіпотиреоз, гіпертиреоз, дифузний токсичний зоб.

Захворювання щитовидної залози у дітей, дитину

Основна функція щитовидної залози — синтезувати гормони тироксин (Т4) і 3, 5, 3-трийодтиронін (Т3). Вихідними продуктами біосинтезу тиреоїдних гормонів служать амінокислота тирозин і йод. Йод надходить в організм в основному через шлунково-кишковий тракт з їжею і водою у вигляді йодидів і органічних сполук.

Тироксин є основним з гормонів, що продукуються щитовидною залозою.

Регуляція функції щитовидної залози здійснюється на трьох рівнях: гіпоталамічному, гипофизарном і тиреоїдних. Головним фактором регуляції функції щитовидної залози є тиреотропний гормон (ТТГ) — глікопротеїн, що продукується і секретується передньою долею гіпофіза. Подальший контроль за рівнем циркулюючих гормонів щитовидної залози здійснюється на периферії.

Дитячий ендокринолог поліклініки «Маркушка» — Консультації.

Гіпотиреоз. Недостатня продукція тиреоїдних гормонів щитовидною залозою у дітей

Гіпотиреоз (ГТ) обумовлений недостатньою продукцією тиреоїдних гормонів щитовидною залозою. При первинному гіпотиреозі (природженому або придбаному) патологічний процес локалізується в щитовидній залозі (аплазія, гіпоплазія щитовидної залози, дефіцит йоду в організмі матері, генетично детерміновані дефекти ферментних систем біосинтезу і метаболізму тиреоїдних гормонів — первинний вроджений гіпотиреоз; дефіцит йоду в раціоні, запальне або імунне поразка щитовидної залози, струмектомія — первинний придбаний гіпотиреоз). Процес може локалізуватися в гіпофізі (зниження секреції ТТГ — вторинний гіпотиреоз, який може бути у дітей, які перенесли родову травму, менінгоенцефаліт, травму головного мозку, може бути наслідком пухлинного процесу — краніофарингіома та ін.) Або гіпоталамусі (зниження секреції тиреотропин-рилізинг-фактора — третинний гіпотиреоз).

Дефіцит тиреоїдних гормонів обумовлює виражені зміни метаболізму білків, жирів і вуглеводів, що призводить до порушень диференціювання мозку (незворотні зміни мозку, якщо лікування розпочато після 4-6-тижневого віку) та інтелекту. Зниження синтезу білка, накопичення в тканинах муцина сприяють уповільненню росту і диференціювання скелета, зниження функції гладких і скелетних м’язів, кровотворної системи, ендокринних залоз, клітинного та гуморального ланки імунітету.

Клінічні прояви ГТ залежать від віку, в якому виникає недостатність функції щитовидної залози. На перший план у дітей при ГТ виступає затримка фізичного, розумового (ЕЕГ дитині — поліклініка «Маркушка») І статевого розвитку.

Найчастіша причина вродженого гіпотиреозу — порушення розвитку щитовидної залози (аплазія, гіпоплазія, ектопія). Вроджений гіпотиреоз може бути обумовлений різноманітними порушеннями біосинтезу тиреоїдних гормонів. Відмінною особливістю цих порушень є розвиток зоба (Зобогенний гіпотиреоз).

Гіпотиреоз з зобом зрідка розвивається в результаті хронічних інфекційних процесів або тривалого прийому таких лікарських речовин, як йодиди, кобальт та ін. Однак набутий гіпотиреоз найчастіше зумовлений лімфоцитарним тиреоидитом, який може бути як зобогенних, так і незобогенним.

Клінічні прояви залежать від віку дитини до початку захворювання та ступеня порушення функції щитовидної залози. Чим у більш старшому віці захворює дитина, тим менше гіпотиреоз відіб’ється на зростанні і розвитку.

Гіпертиреоз. Наявність надлишкової кількості тиреоїдних гормонів в організмі дитини

Гіпертиреоз обумовлений наявністю надлишкової кількості тиреоїдних гормонів в організмі. До механізмів, які можуть викликати гіпертиреоз, відносяться: гіперфункція фолікулярних клітин щитовидної залози з надмірною синтезом і секрецією тироксину і трийодтироніну, деструкція фолікулярних клітин з вивільненням раніше синтезованих Т3 і Т4, прийом в надлишкових дозах синтетичних тиреоїдних гормонів або йодистих препаратів.

Гіперфункція фолікулярних клітин щитовидної залози може бути автономною або пов’язана зі стимуляцією тіреотропінових рецепторів тиреотропного гормону гіпофіза або антитілами до рецептора ТТГ. Автономна гіперфункція фолікулярних клітин щитовидної залози рідко спостерігається в дитячому віці і пов’язана з токсичною аденомою, гіперфункціонірующей карциномою щитовидної залози і гіпертиреоз при синдромі Олбрайта.

Стимуляція тіреотропінових рецепторів антитілами до рецептора ТТГ викликає розвиток дифузного токсичного зобу ( хвороба Грейвса ), Який є найбільш частою причиною гіпертиреозу в дитячому віці (близько 95%).

Запалення щитовидної залози вірусної або аутоімунної природи (підгострий тиреоїдит, аутоімунний тиреоїдит Хашимото) викликає підвищену деструкцію і надходження в кров великої кількості раніше синтезованих гормонів. Гіпертиреоз при цьому транзиторний і неважкий, зазвичай триває кілька тижнів або місяців.

Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса) у дітей

Дифузний токсичний зоб (Хвороба Грейвса) — органоспецифічних аутоімунне захворювання, клінічно проявляється збільшенням щитовидної залози, гіпертиреозом, инфильтративной офтальмопатією. Хворіють в основному діти у віці 10-15 років, частіше дівчинки.

Основна роль у патогенезі захворювання належить освіті тиреоидстимулирующих імуноглобулінів, які зв’язуються з рецепторами ТТГ, що підсилює синтез тиреоїдних гормонів і веде до збільшення щитовидної залози. Хвороба Грейвса класифікується як аутоімунне ураження щитовидної залози. Деякі випадки хвороби Грейвса являють собою частину більш великого аутоімунного процесу, пов’язаного з такими станами, як перніціозна анемія, вітіліго, цукровий діабет, аутоімунна надниркованедостатність і системний червоний вовчак.

Дитячий імунолог — діагностика і лікування в поліклініці «Маркушка».

Клінічний перебіг хвороби Грейвса у дітей вельми варіабельно, але не настільки блискавично, як це буває у дорослих. Симптоми розвиваються поступово, і найбільш ранніми з них можуть бути емоційна лабільність, що супроводжується руховою активністю, підвищена збудливість, вразливість, нестійкість настрою, плаксивість.

При несприятливому перебігу діффузнотоксіческого зоба можливий розвиток тиреотоксичного кризу. Виникненню його сприяють інфекційні захворювання, фізичне навантаження, стрес, струмектомія, проведена без усунення тиреотоксикозу. Криз проявляється гострою гіпертермією, різкою тахікардією, серцевою недостатністю і руховим неспокоєм, може прогресувати до абсурду, коми і летального результату. Інший варіант – "апатичний", Для нього характерні надзвичайний байдужість, апатія, кахексія.

Гіпертиреоз у новонароджених

Природжений гіпертиреоз пов’язаний з трансплацентарним перенесенням тіреостімулірующіх імуноглобулінів. Висока концентрація тіреостімулірующіх імуноглобулінів в крові матері під час вагітності з високою ймовірністю пророкує гіпертиреоз у новонародженого.

Гіпертиреоз у новонароджених зазвичай транзиторний і зникає протягом 3 міс. зрідка триває кілька років; з однаковою частотою хворіють дівчатка і хлопчики. Багато дітей народжуються недоношеними, у більшості щитовидна залоза збільшена. Дитина надзвичайно неспокійний, порушимо і гіперактівен.

Очі широко відкриті і здаються виряченими. Можливо різке почастішання пульсу та дихання, температура тіла підвищена.

Токсична аденома щитовидної залози

Токсична аденома щитовидної залози — доброякісна пухлина щитовидної залози, автономно продукує тиреоїдні гормони незалежно від контролю з боку гіпофіза. Захворювання переважно розвивається у дорослих і рідко в дитячому віці.

Гіпертиреоз при синдромі Олбрайта

Гіпертиреоз при синдромі Олбрайта пов’язаний з одиночним або множинними гіперфункціонірующей аденоматозними вузлами в щитовидній залозі. Цей синдром характеризується фіброзної дисплазією скелета з плямистої пігментацією шкіри і гіперфункцією ендокринних залоз. Найбільш частим ендокринною порушенням є передчасний статевий розвиток, але можливі також гіпертиреоз, синдром Кушинга, гіперпаратиреоз, акромегалія. Гіпертиреоз однаково часто буває в осіб обох статей.

Захворювання починається у віці 3—12 років.

Підгострий тиреоїдит (гранулематозний тиреоїдит)

Підгострий тиреоїдит (Гранулематозний тиреоїдит) — захворювання, мабуть, вірусної етіології, супроводжується утворенням в щитовидній залозі гранулем, що містять гігантські клітини, у дітей зустрічається рідко.

Гіпертиреоз при аутоімунному тиреоїдиті (тиреоїдиті Хашимото)

Гіпертиреоз може розвинутися при аутоімунному тиреоїдиті (тиреоїдиті Хашимото) в результаті аутоімунної деструкції клітин щитовидної залози. У дітей симптоми тиреотоксикозу помірно виражені, щитовидна залоза збільшена, щільної консистенції, може, бути болюча.

Сподобалася стаття? Поділися нею з друзями!