ГИПЕРТЕНЗИЯ внутрішньочерепного

ГИПЕРТЕНЗИЯ внутрішньочерепного

ГИПЕРТЕНЗИЯ внутрішньочерепного

ГИПЕРТЕНЗИЯ внутрішньочерепного — Підвищення внутрішньочерепного тиску. Проявляється головним болем, нудотою, блювотою, стійкою гикавкою, сонливістю, пригніченням свідомості, двоїнням (за рахунок одностороннього або двостороннього здавлення відвідного нерва), минущими епізодами порушення зору, появою застійних дисків зорових нервів (при дослідженні очного дна). У випадках вираженого підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) збільшується систолічний АТ, з’являється брадикардія (50 — 60 уд / хв).

Основні причини внутрішньочерепної гіпертензії — об’ємні ураження (пухлина, гематома), гідроцефалія. а також інсульт. менінгіт. енцефаліт. порушення водно-електролітного балансу (гіпонатріємія), черепно-мозкова травма. еклампсія. гостра гіпертонічна енцефалопатія та інші захворювання, що викликають набряк мозку. Підвищення ВЧД може бути також наслідком застійної серцевої недостатності, хронічних обструктивних захворювань легенів, гіперкапнії, порушення відтоку по яремних венах, перикардіальної випоту. У нормі тиск цереброспинальной рідини (ліквору) у людини, що знаходиться в положенні лежачи на боці, становить 100-180 мм водного стовпа.

Небезпека внутрішньочерепної гіпертензії полягає в можливості здавлення речовини мозку в обмеженому просторі черепа, що веде до дифузної ішемії мозку, а також вклинения — зміщення мозкової тканини з одного черепного відсіку в інший внаслідок фокального підвищення ВЧД. Вклинение частіше відбувається в вирізку намету (Тенторіум) мозочка (транстенторіальное вклинение) або великий потиличний отвір. Вклинение швидко призводить до летального результату внаслідок здавлення стовбура мозку і знаходяться в ньому життєво важливих центрів.

Вклинение гачка скроневої частки настає за наявності об’ємного утворення в середній черепній ямці. Рання ознака — розширення зіниці на боці ураження з втратою його реакції на світло. Пізніше на стороні ураження або протилежному боці розвивається геміпарез.

У міру наростання ВЧД з’являються ознаки двосторонньої дисфункції стовбура мозку — сопор, потім кома. розширення іншого зіниці, порушення ритму дихання, децеребрационная поза (руки розігнуті і ротировался всередину, ноги витягнуті).

Центральне транстенторіальное вклинение обумовлено дифузним набряком мозку, гострої гідроцефалією або серединними об’ємними утвореннями. Ранні ознаки — сонливість і оглушення, часті глибокі вдихи, позіхання, звуження зіниць, пожвавлення сухожильних рефлексів, двосторонній рефлекс Бабинського. Потім зіниці розширюються, при больовому, роздратуванні в непаралізованних кінцівках з’являється декортикаційному поза (руки зігнуті в ліктьових суглобах, ноги — витягнуті), яка потім змінюється децеребрационной, порушується ритм дихання.

При об’ємних утвореннях, розташованих в задній черепній ямці, може відбуватися вклинение її структур в вирізку намету мозочка (знизу вгору) або у великий потиличний отвір (зверху вниз).

Для попередження підвищення ВЧД при гострих ушкодженнях головного мозку необхідно: 1) відновити прохідність дихальних шляхів, забезпечити достатню оксигенацію, попереджати і своєчасно лікувати легеневі ускладнення; 2) підняти узголів’я ліжка на 15 — 30 ° для полегшення венозного відтоку з порожнини черепа; 3) обмежити споживання рідини до 1,5 л / добу; 4) не вводити розчини, які містять багато «вільної води» (наприклад, 5% розчин глюкози); 5) підтримувати водно-електролітний баланс і кислотно-лужну рівновагу; 6) своєчасно купірувати артеріальну гіпертензію, гіпертермію, епілептичні припадки, психомоторне збудження; 7) по можливості уникати застосування судинорозширювальних засобів.

Для швидкого зниження ВЧД показані;

1) осмотичні діуретики (манітол по 0,25 — 1 г / кг внутрішньовенно кацельно протягом 10 — 15 хв, потім в тій же дозі кожні 6 год, або гліцерин по 30 мл всередину в суміші з фруктовим соком або 250 мл 10% розчину внутрішньовенно протягом 1-2 год, потім повторно кожні 6 годин протягом 24-48 год). Дія маннитола починається через 10 — 20 хв і триває 4 — 6 ч. Внаслідок збільшення об’єму циркулюючої крові можливі посилення серцевої недостатності і набряк легенів, а після стимуляції діурезу — дегідратація і гіпокаліємія. Внаслідок порушення гематоенцефалічного бар’єру препарат може накопичуватися в тканини головного мозку, що обумовлює швидке наростання набряку мозку після його відміни. Ефективність глицерола нижче, він діє повільніше, але ефект зберігається триваліше;

петльові діуретики — фуросемід (лазикс) по 20-40 мг внутрішньовенно або внутрішньом’язово 3 рази на день; можливе застосування в комбінації з осмотическими діуретиками;

кортикостероїди показані головним чином при пухлинах мозку, але малоефективні у випадках черепно-мозкової травми, інсульту. Зазвичай призначають дексаметазон в дозі 8-12 мг внутрішньовенно, потім по 4 мг внутрішньовенно або внутрішньом’язово 3 — 4 рази на день. Дія проявляється приблизно через 12 — 24 год. Одночасно для захисту слизової оболонки шлунка слід використовувати антацидні засоби або блокатори Н2-рецепторів (ранітидин);

в критичних ситуаціях при загрозі вклинения в умовах відділення інтенсивної терапії вдаються до ШВЛ в режимі гіпервентиляції, застосуванню барбітуратів, пункції шлуночків. Розроблено метод тривалого моніторування ВЧД, який дозволяє більш ефективно лікувати хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою та інсультом.

Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія (Псевдоопухоль мозку) виникає головним чином у огрядних жінок у віці від 20 до 45 років. У багатьох з них значне збільшення маси тіла наступило незадовго до початку захворювання. Провокуючими факторами можуть бути також лікарські засоби (оральні контрацептиви, естрогени і прогестерони, тироксин, тетрациклін, Налідіксова кислота. Нітрофурани, ампіцилін.

Кетамін, аміодарон. Фенотіазини), вагітність. гиперпаратиреоз, гіпервітаміноз або гіповітаміноз А, а також скасування кортикостероїдів та ін. Основна скарга — головний біль. яка може бути дифузною, розпирала або більше локальної (зазвичай ретроорбітальной). Біль посилюється при нахилах, кашлі, чханні. Нерідко відзначаються двоїння і епізоди минущого затуманення зору, зазвичай при зміні пози.

Виявляється обмеження руху одного або обох очних яблук назовні внаслідок дисфункції відвідного нерва, виявляються застійні диски зорових нервів. В результаті здавлення зорових нервів можлива незворотна втрата зору.

Основна мета лікування — Попередити необоротне ушкодження зорового нерва. Воно включає зниження маси тіла, прийом диакарба або інших діуретиків, повторні люмбальні пункції. Іноді вдаються до курсового лікування кортикостероїдами в малих дозах. Важливо регулярно контролювати гостроту і поля зору.

При швидкому зниженні зору вводять метилпреднізолон (500-1000 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію) і направляють хворого до офтальмолога для розгляду питання про оперативне втручання (декомпресії зорового нерва).

Увага! При використанні матеріалів сайту посилання на сайт обов’язкове .

Наш сайт не є посібником з самолікування. Це довідкові дані, які не можуть замінити консультації та лікування у лікаря.

Адміністрація сайту НЕ несе відповідальності за наслідки самолікування.

Сподобалася стаття? Поділися нею з друзями!